Catecolamina endógena sintetizada en la médula adrenal a partir de la noradrenalina. Potente estimulador de los receptores adrenérgicos alfa y ß. Sus acciones incluyen relajación del músculo liso bronquial, estimulación cardíaca, vasodilatación en músculo esquelético, estimulación de la glucogenolisis en hígado y otros mecanismos calorígenos. Sus efectos a nivel del músculo liso son variados y dependen de la densidad relativa de los receptores.

Sus efectos cardíacos están mediados por receptores ß miocárdicos y del sistema de conducción. Aumenta el gasto cardíaco. Es una de las drogas presoras más potentes por su acción inotrópica y cronotrópica positivas y vasoconstrictora en los vasos de resistencia. La relajación del músculo liso bronquial por estimulación de los receptores ß2, también previene la secreción de histamina y de otros autacoides resolviendo la broncoconstricción y el edema. El efecto sobre el músculo liso gastrointestinal provoca relajación. Las fibras uterinas se contraen. A nivel vesical se induce contracción del esfínter vesical y del músculo del trígono pudiendo provocar retención urinaria aguda. Participa en la regulación del metabolismo de la glucosa y de los ácidos grasos aumentando sus concentraciones séricas.

Farmacocinética

Biodisponibilidad oral pobre que invalida VO. Su absorción SC e IM es muy buena, aunque es preferible la vía SC. Inicio de su acción tras administración IM es variable y su duración de 1-4 h. Por inhalación sus efectos se limitan al tracto respiratorio (inicio de acción 1-5 min, duración de 1-3 h). No a traviesa la barrera hematoencefáliva, si la placenta, se distribuye por la leche materna. Metabolización hepática excreción urinaria.

Indicaciones

Anafilaxis, broncoespasmo, edema angioneurótico, espasmo laríngeo. Droga de primera elección en las maniobras de reanimación cardiopulmonar por asistolia y disociación electromecánica. En fibrilación ventricular para conseguir la conversión de fibrilación ventricular de onda fina en onda gruesa. Ocasionalmente puede ser utilizada como vasopresora.

Posología y vía de administración

SC: 0.5 mg cada 10-15 min hasta 3 veces. Inicio de su acción 5-15 min. Duración 1-4h. - IM: dosis similares a la SC. Inicio de la acción variable. Duración 1-4 h. - Instilación endotraqueal: 2-3 mg diluídos en 10 ml de SF,SG 5% o SGS bolus directo a través de tubo orotraqueal o cánula de traqueostomía. - Inhalatoria: 0.5-1 mg diluidos en 5 ml SF. - Bradicardia sinusal: 1 mg ev en bolus. - Parada cardíaca: bolus EV directo de 1 mg cada 1-2 min. Si no hay respuesta considerar 5 mg EV directos. No administración intracardíaca. - Shock: Dosis inicial de 0.5 mg/min que se incrementan según la respuesta obtenida. Para su administración se aconseja siempre la dilución 1:10.000 (1mg=1ml de la dilución 1:1.000 diluidos con 9 ml de suero) y la administración por vía venosa central, la extravasación produce necrosis y ulceración local que se trata con inyección local de fentolamina.

Efectos secundarios

Los más frecuentes son los cardiovasculares (crisis hipertensiva y sus complicaciones, arritmias (fibrilación ventricular) y cambios en el ECG). También puede aparecer ansiedad, vértigo, cefalea y dísnea y palidez y frialdad de la piel.

Contraindicaciones. Precauciones

Comprobar la dilución y dosis, así como la velocidad de inyección. La equivocación puede tener graves consecuencias. Precaución en anestesia con hidrocarbonos halogenados (halotano) y ciclopropano (potencian el efecto arritmógeno e hipertensor) y en pacientes con arteriosclerosis cerebral, hipertensión arterial, hipertiroidismo, glaucoma de ángulo estrecho y en tratamiento con digoxina a dosis altas. No utilizarla en el tratamiento de la sobredosificación de agentes  alfa bloqueantes (fenoxibenzamina), fenotiacinas, metotrimepramina (puede inducir hipotensión arterial con shock irreversible). No asociarla al tratamiento con esmolol.
 

Interacciones

No usar simultáneamente con isoproterenol, además, debe mantenerse un intervalo de tiempo entre dosis de ambos fármacos. Su utilización simultánea con oxitócicos, inhibidores de la MAO, furazolidona o guanetidina puede causar crisis hipertensiva. Su efecto presor también se ve potenciado por anestésicos (halotano, ciclopropano), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), antihistamínicos H1, reserpina, levotiroxina, y agentes alcalinizantes de la orina.También puede causar hipertensión arterial su asociación a bloqueantes alfa y/o beta. Por su efecto inhibitorio de la insulina y de los antidiabéticos orales puede ser preciso un aumento de la dosis en enfermos diabéticos. Su asociación con el bretilio puede determinar la aparición de arritmias.

Intoxicación. Sobredosificación

La sobredosificación, por inyección rápida, puede originar crisis hipertensiva, fibrilación ventricular, hemorragia cerebral, edema agudo de pulmón, hipotensión irreversible y muerte. En caso de aparición de crisis hipertensiva y/o edema agudo de pulmón administrar agentes hipotensores como fentolamina o nitroprusiato sódico. Las arritmias deben ser tratadas con ß bloqueantes.