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Dexametasona

 

 

Estructura química:  9α-fluor-11β,17α,21-trihidroxi-16α-metil-1,4-pregnadiene-3,20-diona.

 

 Mecanismo de acción: La dexametasona es un glucocorticoide sintético con acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras por inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación, interferencia en la función de los mediadores de la respuesta inflamatoria y supresión de la respuesta inmune humoral. Acción antiinflamatoria 7 veces más potente que la prednisolona y 20-30 más que la hidrocortisona. El mecanismo por el que se obtienen estos efectos está dado por la alta afinidad de éste fármaco por los receptores de glucocorticoides, es decir que actúa como un agonista del cortisol.

 

El receptor de glucocorticoides tiene ubicación citoplasmática y se encuentra en diversos tejidos. La dexametasona así como otros glucocorticoides naturales y sintéticos son capaces de atravesar la membrana plasmática por su alta liposolubilidad, para poder llegar a interactuar con el receptor. Una vez formado el complejo receptor- glucocorticoide en el citoplasma, penetra en el núcleo donde ha de regular la expresión de los genes que responden específicamente a los glucocorticoides. Para ello el complejo interactúa con secuencias específicas de DNA localizadas en las zonas de regulación de los genes; estas secuencias se denominan elementos de respuesta a glucocorticoides (GRE), y son las que dotan de especificidad a la inducción de la transcripción genética. De esta manera, el glucocorticoide modula la transcripción, modulación positiva si el glucocorticoide fomenta la síntesis de una determinada proteína o negativa si la inhibe.En cualquier caso el proceso requiere tiempo y ésta es la razón por la que las acciones farmacológicas de los glucocorticoides aparezcan tras un período de latencia de varias horas.

 

Farmacocinética: Administración oral y parenteral. Rápida absorción por el tracto gastrointestinal. Efectos pico a 1-2h de su administración VO. Atraviesa la placenta y se distribuye por la leche materna. Metabolización hepática, excreción urinaria. Biodisponibilidad: 90%, semivida plasmática: 300 minutos, semivida biológica: 36-54 hs, volumen de distribución: 70 litros, unión a proteínas: 66-77%.

 

Indicaciones : La dexametasona está indicada para reducción de edema cerebral. Hiperplasia adrenal, insuficiencia suprarrenal (asociada a mineneral corticoides). Reacciones alérgicas severas (anafilaxia, shock anafiláctico, broncoespasmo etc). Tratamiento coadyuvante de enfermedades reumatológicas: artritis reumatoide. tendosinovitis y bursitis. Tratamiento paliativo en: mielosis y linfoadenosis leucémicas agudas y crónicas. Enfermedades autoinmunes y colagenosis. Rechazo de órganos transplantados. Anemia hemolítica purpura trombotica trobocitopénica. Shock refractario. Enfermedades inflamatorias que no responden a terapia convencional. Ciertas infecciones.

 

Efectos adversos: Las acciones reacciones adversas provocadas por el tratamiento con dexametasona se dividen en dos tipos: las glucocorticoides y las mineralocorticoides. Las acciones glucocorticoides representan la capacidad de inhibir al sistema inmune, la acción sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, las acciones musculoesqueléticas y antiinflamatorias. Las acciones mineralocorticoides están representadas por la capacidad de retener sodio y agua. La administración prolongada determina atrofia adrenocortical y depleción proteica generalizada. La supresión del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal depende de dosis, frecuencia y duración de la administración. Los efectos secundarios pueden afectar a todo el organismo: Supresión adrenocortical, síndrome de Cushing con aspecto característico, hiperglucemia y glucosuria, transtornos menstruales, susceptibilidad para las infecciones y disminución de los síntomas infecciosos. Hipertensión arterial, retención de líquidos, tromboflebitis y tromboembolismo. Euforia, insomnio, depresión y otros trastornos psíquicos, parestesias Aumento de la presión endocranreana y convulsiones (en niños). Nauseas, vómitos, agravamiento de úlcera péptica, con hemorragia o perforación. Hipokaliemia, alcalosis hipokaliémica, retención de líquidos. Osteoporosis, atrofia muscular. Disminución de la cicatrización heridas, petequias, equímosis, hirsutismo alteraciones de la pigmentación. piel fina, acné.

 

Dosificación y vías de administración: 0.01gramo por dosis. 0.01 gramo en 24 hs (Farmacopea Nacional Argentina).

Dosis individualizada con respuesta variable. -VO. 0.75-9 mg/d dividida en 2-4 dosis. Mantenimiento depende de la respuesta obtenida. -IM y EV. 0.5-9 mg/d como dosis inicial. Mantenimiento en función de la respuesta clínica. -Intrasinovial, intraarticular e intralesional. 0.2-6 mg. -Situaciones clínicas más frecuentes. .Shock anafiláctico. 1-6 mg/kg de peso ev ó 40 mg ev c/4-6h si shock persiste. Como alternativa 20 mg ev seguidos de 3 mg/kg de peso en 24h. .Edema cerebral. 10 mg ev y seguir 4mg c/6h. La respuesta debe ser obtenida en 12-24h. A los 2-4 d disminuir gradualmente la dosis durante 5-7 d. Nauseas y vómitos en la quimioterapia. 10-20 mg EV antes de la quimioterapia. .Tratamiento adjunto en la meningitis bacteriana. Dosis inicial de 0.25 mg/kg de peso EV y seguir con la cuarta parte de la dosis cada 6h durante 48h.

 

Contraindicaciones: No existen contraindicaciones absolutas para el uso de dexametasona como agente terapeutico. Se consideran contraindicaciones relativas la presencia de infecciones agudas o crónicas, tuberculosis antigua o activa o infección herpética a no ser que se trate de forma concomitante y correcta la infección. Los pacientes bajo tratamiento con dexametasona no deben recibir vacunas con virus atenuados. También se consideran contraindicaciones relativas la presencia de úlcera péptica, diverticulitis, anastomosis intestinales recientes, osteoporosis, embarazo, miastenia gravis, psicosis agudas y tendencias psicóticas, diabetes mellitus, insuficiencia renal y enfermedad tromboembólica.

 

Interacciones: Los inductores de los enzimas microsomales hepáticos (barbitúricos, fenitoina y rifampicina) pueden aumentar el metabolismo de la dexametasona y de todos los glucocorticoides. Su efecto puede ser potenciado por estrógenos, anticonceptivos orales y ketoconazol. Inhibe el efecto de los anticoagulantes, anticolinesterásicos, isoniacida y salicitatos. Potencia los efectos de la ciclosporina y puede potenciar la aparición de hipokaliemia cuando se administra de forma combinada con digoxina, anfotericina B o diuréticos no ahorradores de potasio. Puede interactuar con los relajantes musculares no despolarizantes y teofilinas, inhibiendo o potenciando su acción. Potencia el riesgo de ulceración gastrointestinal de los AINEs. Produce hiperglucemia (ajustar el tratamiento en diabetes mellitus).

 

Efectos toxicos: A grandes dosis puede producir excitación del SNC y hemorragia digestiva. En casos de intoxicación grave está indicada la administración de fenobarbital que disminuye la vida media de dexametasona en un 44%. La ulceración y hemorragia digestiva recibirá el tratamiento habitual del ulcus gastroduodenal.

 

 

 

 

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