En un estudio en el que participaron 2.108 pacientes que habían padecido un ictus o un accidente isquémico transitorio anterior, y que fueron tratados de forma aleatoria con aspìrina (325 mg/dia) o triflusal (600 mg/dia) durante 31 meses,

Mecanismo de acción: el triflusal actúa inhibiendo la síntesis de prostanoides, mediante el bloqueo irreversible (por acetilación) de la ciclooxigenasa. Este efecto impide la síntesis fisiológica de factores antiagregantes (prostaciclina o PGI2) y proagregantes (tromboxano A2 o TXA2), si bien la síntesis del factor antiagregante (prostaciclina) es menos afectada y se recupera más rápidamente.

Farmacocinética: después de su administración oral, el triflusal es rápidamente metabolizado y eliminado del plasma, principalmente como ácido 3-hidroxi-4-trifluorometilbenzoico (HTB), que también tiene propiedades antiagregantes plaquetarias. Las concentraciones plasmáticas máximas después de una dosis oral de 900 mg fueron de 11.6 y 92.7 mg/L para el triflusal y su metabolito hidroxilado, respectivamente. La semi vida de absorción de 0.44 h y la de eliminación de 0.53 h indican que el triflusal como tal es rápidamente absorbido y metabolizado. Los valores correspondientes para el metabolito activo son de 2.44 h y 34.29 h, respectivamente.

Aunque no se observó acumulación del fármaco después de 13 días de tratamiento con dosis de 300 mg dos veces al día, los valores de la Cmax aumentaron de forma significativa, tanto en sujetos jóvenes como en pacientes ancianos

INDICACIONES

Profilaxis de trombosis coronaria y cerebral (infarto de miocardio, reinfarto de miocardio, tromboembolismo cerebral, ataques isquémicos transitorios).

Las dosis recomendadas en adultos son: 300 mg/24 h; en situaciones con riesgo elevado pueden administrarse 300 mg/8 h.

Especificaciones para la administración del medicamento: administrar conjuntamente con las comidas.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

El triflusal está contraindicado en los paciemntes con alergia a salicilatos o historial de reacciones broncoespásticas (sobre todo en asmáticos), rinitis o urticaria consecutiva a la administración de antiinflamatorios inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, así como en úlcera gastroduodenal, hemorragia gastrointestinal reciente, insuficiencia renal grave, alteraciones hemorrágicas, hemofilia o hipoprotrombinemia.

No se conocen los efectos del Triflusal sobre el desarrollo fetal, por lo que su uso durante el embarazo está desaconsejado

INTERACCIONES

Dado que el triflusal inhibe la agregación plaquetaria, pueden observarse efectos aditivos con otros agentes que afecten la hemostasia tales como los anticoagulantes, otros antiagregantes plaquetarios, AINES y trombolíticos. Además, grandes dosis de salicilatos (> 6 g/día) pueden producir hipoprotrombinemia, un factor de riesgo adicional para el sangrado.

El riesgo de sangrado aumenta cuando el triflusal se utiliza concomitantemente con fármacos que producen una trombocitopenia clínicamente significativa.

Pueden producirse interacciones significativas con fármacos antineoplásicos, globulina antitimocito y cloruro de estroncio-89.

El triflusal, como otros agentes que actúan sobre la coagulación pueden reducir la eficacia de la terapia fotodinámica como porfímero o verteporfina.

El Ginkgo biloba se debe utilizar con precaución en los pacientes tratatos con agentes antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes o trombolíticos. El Ginkgo produce unos efectos antiplaquetarios significativos debido a la presencia del ginkgólido-B, un antagonista selectivo del factor activador de las plaquetas (PAF). Se ha comunicado un caso de hipema espontáneo en un anciano estabilizado con aspirina cuando se administró Ginkgo, sangrado que desapareció cuando se interrumpió el tratamiento. También se ha asociado el Gingko biloba con la aparición de hematomas subdurales espontáneos.

Pueden producirse efectos aditivos si el triflusal se administra en combinación con genjibre (Zingiber officinale) o ajo (Allium sativum). El genjibre inhibe la tromboxano sintetasa (un inductor de la agregación plaquetaria) y es una agonista de la prostaciclina. El ajo produce unos efectos antiplaquetarios significativos. El Tanaceto (Tanacetum parthenium) puede potenciar los efectos de los antiagregantes plaquetarios por poseer un efecto inhibidor. Su consumo concomitantemente con el uso de antiagregantes plaquetarios, incluyendo el triflusal, puede aumentar el riesgo de hemorragias

El castaño de las Indias (Aesculus hippocastanum) puede aumentar el riesgo de hemorragias si se administra a pacientes tratados con anticoagulantes (enoxaparina, heparina, warfarina) o antiagregantes plaquetarios (ticlopidina, aspirina, etc). Los efectos del castaño de las Indias se deben a las Esculina, una saponina con actividad antiagregante plaquetaria que actúa mediante un mecanismo todavía desconocido. Se deberán tomar precauciones si se administra esta planta medicinal a pacientes bajo tratamiento con triflusal

EFECTOS ADVERSOS

El 8,3% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso. El 2,8% de los pacientes tratados con este medicamento se ven obligados a suspender el tratamiento. Las reacciones adversas más características son:

• Ocasionalmente (1-9%): hiperacidez gástrica, gastralgia, flatulencia, alteraciones del gusto, náuseas, diarrea, anorexia.
• Raramente (<1%): sofocos, cefalea, mareos, prurito, erupciones exantemáticas, hemorragia gastrointestinal.
• Excepcionalmente (<<1%): úlcera gástrica, úlcera duodenal. El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de hemorragia gastrointestinal, después de haberlo notificado al médico.